Skip to content

Związek pomiędzy napięciem moczowym a stężeniem dwutlenku węgla w krwi podczas hiperkapnii u szczurów. Jego znaczenie w ocenie wydzielania kanalikowego jonu wodoru.

3 miesiące ago

362 words

Badanie to zaprojektowano w celu ustalenia związku między pCO2 w moczu a ogólnoustrojową pCO2 we krwi podczas ostrej hiperkapnii i zbadania znaczenia tej zależności dla gromadzenia wydzielania jonu wodoru (H +), gdy mocz jest kwasem i gdy jest silnie alkaliczny. U szczurów wydalających bardzo alkaliczny mocz, ostry wzrost pCO2 we krwi (z 42 +/- 0,8 do 87 +/- 0,8 mmHg) spowodował znaczący spadek pCO2 w krwi (UB) pCO2 (z 31 +/- 2,0 do 16 +/- 4,2 mmHg, P mniej niż 0,005), odkrycie, które można interpretować jako wskazujące hamowanie kanału odbierającego H + wydzielanie przez hiperkapnię. PCO2 w moczu z hiperkapnią, w przeciwieństwie do kontroli normokaprolu, był znacząco niższy niż krwi, gdy mocz był kwasem (58 +/- 6,3 i 86 +/- 1,7 mmHg, P mniej niż 0,001) i gdy był alkalizowany w obliczu przyspieszonego odwodnienia kwasu węglowego przez wlew anhydrazy węglanowej (78 +/- 2,7 i 87 +/- 1,8 mmHg, P mniej niż 0,02). Stwierdzenie pCO2 w moczu niższe niż ogólnoustrojowa pCO2 we krwi podczas hiperkapnii sugerowało, że pCO2 w moczu dominujący przed obciążeniem wodorowęglanem powinien być znany, a pCO2 we krwi utrzymywane na stałym poziomie w celu oceny pobierania kanału H + wydzielania przy użyciu techniki pCO2 w moczu. W doświadczeniach przeprowadzonych w tych warunkach, infuzja wodorowęglanu sodu powodowała przyrost pCO2 w moczu (tj. Delta pCO2), który był porównywalny u szczurów hiperkapnistycznych i normokapniowych (odpowiednio 40 +/- 7,2 i 42 +/- 4,6 mmHg), alkalemiczny (pH krwi 7,53 +/- 0,02 i 7,69 +/- 0,01, odpowiednio). UB pCO2 był jednak ponownie niższy w hiperkapnii niż u szczurów normokapniowych (odpowiednio 15 +/- 4,0 i 39 +/- 2,5 mmHg, P mniej niż 0,001). U szczurów hiperkapniańskich, u których pH krwi podczas wlewu wodorowęglanu nie ulegało alkaloinowi (7,38 +/- 0,01), delta pCO2 była wyższa niż szczurów normokapniowych, które były alkalemiczne (70 +/- 5,6 i 42 +/- 4,6 mmHg , odpowiednio, P mniej niż 0,005), podczas gdy UB pCO2 był mniej więcej taki sam (39 +/- 3,7 i 39 +/- 2,5 mmHg). Następnie zbadaliśmy wytwarzanie pCO2 w moczu, mierząc różnicę pomiędzy pCO2 w moczu silnie alkalicznym, niezawierającym anhydrazy węglanowej, a moczem równie alkalicznym zawierającym ten enzym. Wlew anhydrazy węglowej hiperkapnicznym szczurom, które nie były alkalemiczne, powodował spadek pCO (2) w moczu (z 122 +/- 5,7 do 77 +/- 2,2 mmHg), który był większy (P <0,02) niż obserwowany w kontrolnych alkamokonachnikach (od 73 +/- 1,9 do 43 +/- 1,3 mmHg) z porównywalnym stężeniem wodorowęglanu w moczu i pojemnością buforu na bazie nie-wodorowęglanu w moczu. Wytwarzanie CO (2) z gromadzenia się wydzielania H (+) pyłu i miareczkowania wodorowęglanu było wyższe u szczurów hiperkapniańskich, które w kontrolach normokokowych Wnioskujemy, że u szczurów z czynną hiperkapnią, UB p (CO (2)) uzyskany podczas obciążenia wodorowęglanem znacznie niedoszacowuje wydzielanie kanału H (+), ponieważ sztucznie na niego wpływa ogólnoustrojowa krew pCO (2). deltapCO (2) jest lepszym jakościowym wskaźnikiem pobrania H + sekrecji kanału, co UB pCO (2), ponieważ nie jest sztucznie regulowany przez ogólnoustrojową krew pCO (2) i bierze pod uwagę PCO moczu (2) przeważający przed wodorowęglanem Ładuję. [przypisy: ćwiczenia na koncentrację uwagi u dzieci, parafia lubrza opolskie, jaworzyna krynicka narty ] [więcej w: przychodnia kortowo, czystek skutki uboczne, indeks glikemiczny kasza jaglana ]