Skip to content

Zdolność genu xid do zapobiegania autoimmunizacji u myszy F1 (NZB X NZW) podczas ich naturalnej historii, po stymulacji poliklonalnej lub po immunizacji DNA.

2 tygodnie ago

464 words

Hybrydowe potomstwo F1 nowozelandzkich czarnych matek i nowozelandzkich białych ojców [samice myszy (NZB X NZW) F1] rozwijają przeciwciała przeciwko jednoniciowemu (ss) i natywnemu DNA, immunologicznemu kompleksowemu kłębuszkowemu zapaleniu nerek, masywnemu białkomoczowi i przedwczesnej śmierci z niewydolnością nerek. Poprzez serię krycia, kongeniczną (NZB X NZW) F1. Przygotowano myszy xid / xid. Myszy te różniły się od myszy (NZB X NZW) F1 z genem niedoboru odporności chromosomu X, xid, w postaci homozygotycznej. Taki congeniczny (NZB X NZW) F1. Samice xid / xid nie wytworzyły przeciwciał przeciwko jednoniciowemu lub natywnemu DNA. Nie udało im się także rozwinąć śmiertelnej choroby nerek, mierzonej białkomoczem, histologią kłębuszkową, immunofluorescencją kłębuszkową i przeżyciem. Aby kontrolować nieznane czynniki genetyczne, przeprowadzono badania z miotami pochodzącymi z krycia NZB. xid / + kobiety z NZW. xid / Y mężczyźni tak, że wynikowe potomstwo było (NZB X NZW) F1. xid / xid (a zatem uszkodzony ) lub (NZB X NZW) F1. xid / + [fenotypowo podobny (NZB X NZW) F1]. W tych i dodatkowych badaniach myszy były trzymane w tych samych klatkach i identyfikowane przez znakowanie ucha, aby uniknąć możliwych odchyleń środowiskowych od klatki do klatki. W badaniach tych myszy Xid / Xid nie rozwijały charakterystycznych objawów autoimmunizacji, podczas gdy kontrole miały miejsce. Podobne wyniki uzyskano również dla myszy (X NZB) F1 xid / xid (NZW X NZB) w porównaniu z myszami F1 xid / + (NZW X NZB). Wpływ myszy z Xid / Xid na (NZB X NZW) F1 badano dalej przez ocenę odpowiedzi na immunizację i poliklonalną aktywację komórek B in vivo. Myszy Xid / Xid nie wytworzyły anty-ssDNA po immunizacji ssDNA skompleksowanej z nośnikiem białkowym w postaci płynnej lub nawet zemulgowanej w adiuwancie. W końcu myszy Xid / Xid nie wytworzyły anty-DNA w odpowiedzi na wielokrotne wstrzyknięcia poliklonalnego aktywatora, bakteryjnego lipopolisacharydu (LPS) lub poliklonalnego aktywatora, poliribozowego kwasu inozynowego. wielowirusowy kwas cytydylowy. Jednakże, myszy xid / xid nie wykazywały ani reakcji hiporeaktywności, ani zdolności rozpoznawania LPS, ponieważ wytwarzały prawidłowe odpowiedzi przeciwciał po immunizacji LPS, do której chemicznie przyłączono wiele grup trinitrofenylowych. Wnioskujemy z tych badań, że Xid / Xid, który powoduje delecję podzbioru komórek B, ma głęboki wpływ na myszy F1 (NZB X NZW), czyniąc je niewrażliwymi na naturalnie występującą chorobę autoimmunologiczną charakterystyczną dla (NZB X NZW) myszy F1 i zapobieganie ich wytwarzaniu przeciwciał przeciwko DNA pomimo celowej immunizacji i aktywacji komórek poliklonalnych. Wyniki te wymuszają ponowną ocenę wcześniejszych koncepcji dotyczących mechanizmów, dzięki którym xid / xid może wpływać na rozwój autoimmunizacji i rozważać implikacje terapeutyczne.
[hasła pokrewne: parafia wierzbnik, szpital kolejowy ciechocinek, jasiona opolskie ]
[hasła pokrewne: kasza jaglana indeks glikemiczny, witamina c lewoskrętna sklep, ultradźwięki w kosmetyce ]