Skip to content

Wpływ kwasów tłuszczowych na produkcję i wykorzystanie glukozy u człowieka.

2 tygodnie ago

474 words

Od początkowej propozycji cyklu glukozowego kwasu tłuszczowego pojawiło się wiele kontrowersji dotyczących jego fizjologicznego znaczenia in vivo. W niniejszym badaniu zbadano wpływ ostrych, fizjologicznych wzrostów stężenia FFA na wytwarzanie glukozy i wychwyt u zdrowych osób w trzech kontrolowanych warunkach eksperymentalnych. W grupie A podniesiono poziom insuliny w osoczu i utrzymywano ją na poziomie około 100 mikrowolitrów / ml powyżej linii podstawowej poprzez wlew insuliny, utrzymując poziom glukozy w osoczu na poziomie głodzenia za pomocą zmiennej infuzji glukozy. W grupie B stężenie glukozy w osoczu wzrosło o 125 mg / 100 ml, a insulina w osoczu została zaciśnięta w stężeniu około 50 mikrogramów / ml w skojarzonej infuzji somatostatyny i insuliny. W grupie C stężenie glukozy w osoczu wzrosło o 200 mg / 100 ml powyżej poziomu głodzenia, podczas gdy wydzielanie insuliny zostało zahamowane przez somatostatynę, a obwodowe poziomy glukagonu zastąpiono wlewem glukagonu (1 ng / min X kg). Każdy protokół powtórzono u tego samego osobnika w połączeniu z infuzją lipidowo-heparynową zaprojektowaną w celu zwiększenia poziomów FFA w osoczu o 1,5-2,0 mumol / ml. W przypadku hiperinsulinemii euglycemicznej (badanie A) wlew lipidów spowodował znaczne zahamowanie całkowitego wychwytu glukozy (6,3 +/- 1,3 vs. 7,4 +/- 0,6 mg / min X kg, P mniej niż 0,02). Endogenne wytwarzanie glukozy (oszacowane techniką [3-3H] glukozy) zostało całkowicie zahamowane zarówno w przypadku infuzji lipidów, jak i bez nich. W przypadku hiperinsulinemii hiperglikemicznej (badanie B) wlew lipidów wywoływał również znaczne upośledzenie wykorzystania glukozy (6,2 +/- 1,1 vs. 9,8 +/- 1,9 mg / min X kg, P mniejsze niż 0,05); endogenna produkcja glukozy została ponownie całkowicie zahamowana mimo wzrostu stężenia FFA. W obu przypadkach (A i B) odsetek zahamowania wychwytu glukozy przez FFA był dodatnio skorelowany z całkowitą szybkością wychwytu glukozy (r = 0,69, P mniej niż 0,01). Przeciwnie, gdy hiperglikemia była związana z względną insulinopenią i hiperglikemią (badanie C), symulując stan cukrzycowy, infuzja lipidów nie miała wpływu na wychwyt glukozy (2,9 +/- 0,2 vs. 2,6 +/- 0,2 mg / min X kg) ale znacznie stymulowane wytwarzanie endogennej glukozy (1,4 +/- 0,5 vs. 0,5 +/- 0,4 mg / min X kg, P mniejsze niż 0,005). W tych samych warunkach co w badaniu C poziom gliceryny w osoczu do wytwarzania glicerolu, który jest podobny do uzyskiwanego w przypadku heparyny lipidowej, zwiększone wytwarzanie endogennej glukozy (1,5 +/- 0,5 vs. 0,7 +/- 0,6 mg / min X kg, P mniej niż 0,05). Wnioskujemy, że w stanie dobrze spolimeryzowanym podniesione poziomy FFA skutecznie konkurują z glukozą o wychwyt przez tkanki obwodowe, niezależnie od obecności hiperglikemii. Z drugiej strony, gdy insulina ma niedobór, zwiększone tempo lipolizy może przyczyniać się do hiperglikemii, nie przez rywalizację o wykorzystanie paliwa, ale przez zwiększenie endogennej produkcji glukozy.
[więcej w: parafia lubrza, nocna i świąteczna pomoc lekarska, szpital kolejowy ciechocinek ]
[więcej w: zioła czystek skutki uboczne, nocna i świąteczna pomoc lekarska, kasza jaglana indeks glikemiczny ]