Skip to content

Rola Glukagonu, Katecholamin i Hormonu Wzrostu w Przeciwregulacji Ludzkiej Glukozy: EFEKTY SOMATOSTATYNY I KOMBINOWANEJ BLOKADY PYNA-I-ADRENERGICZNEJ NA ODZYSKIWANIE GLUKOZY PLAZMOWEJ ORAZ GLUKOZOWE OPŁATY FLUX PO POŻYWIENIU INSULIN HYPOGLICEMIA

2 miesiące ago

133 words

Aby dalej scharakteryzować mechanizmy przeciwregulacyjne glukozy u człowieka, wpływ farmakologicznie indukowanych niedoborów glukagonu, hormonu wzrostu i katecholamin (pojedynczo iw połączeniu) na odzysk glukozy w osoczu wywołany przez insulinę hipoglikemią i towarzyszące jej zmiany w izotopowym ([3-3H ] glukozy) określono przepływy glukozy u 13 zdrowych osób. W badaniach kontrolnych odzyskanie stężenia glukozy w osoczu z hipoglikemii było przede wszystkim spowodowane kompensacyjnym wzrostem produkcji glukozy; czasowy związek odpowiedzi glukagonu, adrenaliny, kortyzolu i hormonu wzrostu z kompensacyjnym wzrostem wyglądu glukozy był zgodny z potencjalnym udziałem wszystkich tych hormonów w ostrej regresji glukozy. Infuzja somatostatyny (połączony niedobór glukagonu i hormonu wzrostu) nasilała hipoglikemię wywołaną przez insulinę (nadir w osoczu: 36. 2 ng / dl podczas infuzji somatostatyny vs. 47. 2 mg / dl w badaniach kontrolnych, P <0,01) i zaburzony przywrócenie normoglikemii (stężenie glukozy w osoczu przy min. 90: 73. 3 mg / dl na koniec wlewu somatostatyny vs. 92. 3 mg / dl w badaniach kontrolnych, P <0,01). Ten upośledzony powrót glukozy w osoczu był spowodowany tępieniem kompensacyjnego wzrostu wyglądu glukozy, ponieważ zniknięcie glukozy nie było zwiększone i można go przypisać tłumieniu wydzielania glukagonu zamiast wydzielania hormonu wzrostu, ponieważ te działania somatostatyny nie były obserwowane podczas jednoczesnej infuzji somatostatyny. i glukagon, natomiast infuzja hormonu wzrostu wraz z somatostatyną nie zapobiegła efektowi somatostatyny. Osłabiony odzysk glukozy w osoczu z hipoglikemii obserwowany podczas indukowanego somatostatyną niedoboru glukagonu był związany z poziomem adrenaliny w osoczu dwukrotnie większym niż obserwowane w badaniach kontrolnych. Infuzja fentolaminy z propranololem (połączona blokada P-ip-adrenergiczna) nie miała wpływu na strumienie glukozy lub glukozy w osoczu po podaniu insuliny. Jednakże infuzja somatostatyny wraz z zarówno fentolaminą, jak i propranololem dodatkowo pogorszyła odzysk glukozy w osoczu z hipoglikemii w porównaniu z obserwowanym dla samej somatostatyny (stężenie glukozy w osoczu przy końcu infuzji: 52. 6 mg / dl dla somatostatyny-fentolaminy-propranololu vs. 72. 5 mg / dl dla samej somatostatyny, P <0,01); było to spowodowane dalszym tłumieniem kompensacyjnego wzrostu wyglądu glukozy (maksymalne wartości: 1,93. 0,41 mg / kg na minutę dla somatostatyna-fentolamina-propranolol vs. 2,86. 0,32 mg / kg na minutę dla samej somatostatyny, P <0,05). Wyniki te wskazują, że u człowieka (a) przywrócenie normoglikemii po wywołanej insuliną hipoglikemii jest głównie spowodowane kompensacyjnym wzrostem produkcji glukozy; (b) nienaruszone wydzielanie glukagonu, ale nie wydzielanie hormonu wzrostu, jest konieczne do prawidłowej regulacji glukozy i (c) mechanizmy adrenergiczne zwykle nie odgrywają istotnej roli w tym procesie, ale stają się krytyczne dla wyleczenia z hipoglikemii, gdy wydzielanie glukagonu jest upośledzone [podobne: jasiona opolskie, szpital wojskowy bydgoszcz rejestracja, parafia lubrza ] [podobne: eskulap starachowice, rhinazin, przychodnia kortowo ]