Skip to content

Regulacja produkcji i katabolizmu lipoprotein o niskiej gęstości w osoczu u pacjentów z hipertriglicerydemią. Wpływ utraty wagi.

1 miesiąc ago

467 words

U osób z hipertriglicerydemią stężenia cholesterolu o niskiej gęstości lipoprotein (LDL) w osoczu są często prawidłowe lub zmniejszone. Zaburzenia, które zmieniają stężenie lipoprotein o bardzo niskiej gęstości w osoczu (VLDL), są związane z przeciwnymi zmianami poziomów LDL w osoczu. Aby określić mechanizmy regulujące poziomy LDL w osoczu, użyliśmy 131I-VLDL i 125I-LDL do pomiaru frakcyjnych wskaźników katabolicznych (FCR), szybkości produkcji (PR) i szybkości interkonwersji apoproteiny B (apo B) w VLDL, gęstości pośredniej lipoproteiny i LDL u sześciu pacjentów z hipertriglicerydemią przed i po zmniejszeniu masy ciała. [2-3H] glicerol zastosowano do oznaczenia ilościowego triglicerydowego triglicerydów VLDL. Wszystkie dane przedstawiono jako średnią +/- SD. Procent idealnej masy ciała spadł z 132 +/- 17,9 do 119 +/- 15,9% w grupie, P mniej niż 0,05. Po utracie wagi, trigliceryd VLDL osocza (486,0 +/- 364,1 vs. 191,3 +/- 65,4 mg / dl, P mniej niż 0,05) i VLDL apo B (32,2 +/- 12,0 vs. 14,8 +/- 6,8 mg / dl, P mniejsze niż 0,05) stężenia zostały zmniejszone. Trójgliceryd PR VLDL również spadł po redukcji masy ciała (56,6 +/- 39,0 vs. 28,6 +/- 23,1 mg / kg na godzinę, P mniej niż 0,05), podobnie jak VLDL apo B PR (47,9 +/- 41,4 vs. 19,0 + / – 14,1 mg / kg na d, P mniej niż 0,05). Utrata masy ciała, stężenie cholesterolu LDL w osoczu i poziomy apo B były niskie lub zmniejszone (odpowiednio 64,0 +/- 12,6 i 58,4 +/- 11,9 mg / dl) pomimo prawidłowego lub podwyższonego stężenia LDL apo B PR (17,4 +/- 7,2 mg / kg na d). Obniżony poziom cholesterolu i apo B był związany ze wzrostem FCR (0,68 +/- 0,29 d-1) i obniżonymi stosunkami cholesterol / białko (1,01 +/- 0,18) w LDL. Poziom cholesterolu LDL w osoczu i apo B wzrósł po redukcji masy ciała (84,8 +/- 24,9, P mniej niż 0,05 i 69,5 . 14,3 mg / dl, P mniej niż 0,05, odpowiednio w stosunku do linii podstawowej). Te zwiększone stężenia są wynikiem połączenia zdarzeń. Po pierwsze, FCR dla LDL apo B spadł u pięciu z sześciu osobników ze znacznym zmniejszeniem dla całej grupy (0,48 +/- 0,11 d-1, P mniej niż 0,05 w stosunku do linii podstawowej). Po drugie, stosunek cholesterol / białko wzrastał u wszystkich sześciu osobników ze znacząco większą średnią po utracie wagi (1,25 +/- 0,27, P mniej niż 0,05 w stosunku do linii podstawowej). Przeciwnie, LDL apo B PR spadł lub był zasadniczo niezmieniony u sześciu osobników po utracie wagi (średnia, 14,4 +/- 2,8 mg / kg na d; NS vs. utrata wagi). Zmiany w katabolizmie i składzie LDL były związane ze zmianami w źródle LDL apo B. Utrata masy ciała, 73,3% LDL pochodzi z VLDL, podczas gdy 26,7% było bezpośrednio wydzielane do osocza. Obniżenie masy ciała, LDL pochodzącego od VLDL spadło do 46,8% całości, podczas gdy bezpośrednie wydzielanie stanowiło 53,2% produkcji LDL. Te zmiany były znaczące; P <0,95 Tak więc wszyscy pacjenci mieli bezpośrednie wydzielanie LDL apo B i wielkość tego źródła wydzielania trójglicerydów VLDL. Wyniki te wskazują, że regulacja poziomów LDL w osoczu u osób z hipertriglicerydemią jest dość złożona i że wzrost poziomów LDL po utracie wagi wynika ze zmniejszenia frakcyjnego katabolizmu tej lipoproteiny. Spadek FCR wiąże się ze zmianami w źródle LDL i jego składzie .Images [przypisy: zgkim lubrza, seretide dysk, ultradźwięki w kosmetyce ] [podobne: zgkim lubrza, dialab krzycka, seretide dysk ]