Skip to content

Nowe podejście do histomorfometrii kości biodrowej: implikacje dla biomechaniki i biologii komórki ad

1 miesiąc ago

523 words

Pogląd, że istnieją różnice, jak również podobieństwa w patogenezie dwóch typów złamań, zaproponowali Riggs i Melton w tym samym roku, w oparciu o zupełnie inne rozumowanie (4). Mój kolega Michael Kleerekoper wykorzystał dane z naszego laboratorium, aby wykazać, że pacjenci z nieurazowymi złamaniami kompresyjnymi kręgów mieli znacznie mniej płytek niż zdrowi osobnicy kontrolni o podobnym wieku, dopasowani do całkowitej ilości kości gąbczastej (5). Ze względu na metodę selekcji, pacjenci mieli grubsze beleczki, które zaskakująco nie miały przywróconej wytrzymałości na ściskanie kręgów. Później współpracowaliśmy z Lee Feldkampem, który badał cylindryczne próbki biopsyjne z tomografią mikrokomputerową. Ta technika wytworzyła indeks trójwymiarowej łączności, która ujawniła większe różnice między grupami (6). Doprowadziło to do eksplozji nowych metod badania trójwymiarowej struktury kości, z coraz większą rozdzielczością, którą można zastosować u pacjentów bez biopsji. Metody te potwierdziły i rozszerzyły nasze wnioski. Architektura kostna stała się głównym składnikiem jakości kości, wygodnym terminem dla wszystkich czynników niemasowych, które przyczyniają się do ryzyka złamania (7). Liczba płytek Tegecular była istotnie niższa u zdrowych kobiet po menopauzie niż u zdrowych kobiet przed menopauzą; jednak różnica w grubości beleczki była znacznie mniejsza, a u badanych nie była statystycznie istotna (1). W naszym przekrojowym badaniu nie mogliśmy rozróżnić między skutkami wiekowymi a skutkami menopauzy. W tym czasie było już wiadomo, że po ooforektomii, która powoduje raczej nagły niż stopniowy niedobór estrogenu, kręgowa gąbczasta masa kostna zmniejsza się dość szybko (8). Nasze dane sugerują, że w ciągu pierwszych kilku lat po menopauzie niektóre elementy strukturalne kości gąbczastej są całkowicie usuwane, a te pozostające stopniowo stają się cieńsze, co najprawdopodobniej wynika z defektu funkcji osteoblastów. Tę sekwencję można było rozpocząć tylko wtedy, gdy najwcześniejszym skutkiem niedoboru estrogenu była perforacja płytek beleczkowatych, co mogło wystąpić jedynie w wyniku zwiększenia głębokości resorpcji osteoklastycznej (ryc. 1). Na początku postulowałem obecność. Zabójcy. osteoklasty, które usuwały kości bardziej żarłocznie jako podstawowa przyczyna zwiększonej głębokości resorpcji. Wkrótce uświadomiłem sobie, że zwiększona głębokość była najprawdopodobniej spowodowana dłuższą resorpcją, co doprowadziło do skupienia się na wydłużeniu żywotności osteoklastów. Apoptoza osteoklastów została po raz pierwszy wykazana przez Davida Hughesa (9), a rozważanie tego procesu doprowadziło do sformułowania nowego modelu kontroli resorpcji kości (10). Moi obecni koledzy z University of Arkansas w dziedzinie nauk medycznych wykazali, że osteoklastyczna apoptoza jest opóźniana przez niedobór estrogenów i że długość życia osteoklastów jest przywracana do normy przez zastąpienie estrogenu przez efekty autonomiczne dla komórek, w których pośredniczy receptor estrogenu. (11). Rycina 1Estrogeny osłabiają wytwarzanie osteoklastów i długość życia poprzez autonomiczne komórki, w których pośredniczy receptor estrogenu.
[podobne: parafia lubrza opolskie, szpital wojskowy bydgoszcz rejestracja, zioła czystek skutki uboczne ]
[hasła pokrewne: memobon, fenspogal syrop, szpital wojskowy bydgoszcz kontakt ]