Skip to content

Niedokrwienne zmiany w mięśniu sercowym (Na + + K +) – ATPazy i wiązanie glikozydów nasercowych.

2 miesiące ago

550 words

Wpływ niedokrwienia na mięśniowy zespół mięśnia sercowego (Na + + K +) – ATP-azy zbadano pod kątem zmian w wiązaniu glikozydu na sercu i aktywności enzymatycznej. Zdolność komórki miokardialnej do wiązania trypotowanej ouabain in vivo oceniano po 1, 2 i 6 godzinach okluzji wieńcowej, a następnie 45 minutach reperfuzji i korelowano z pomiarami aktywności in vitro (Na + + K +) – ATPazy i in vitro [ 3H] ouabina wiązania po podobnych okresach niedokrwienia. Regionalne zmiany przepływu krwi podczas okluzji i reperfuzji były jednocześnie określane przy użyciu 15 mikrolitr promieniotwórczych dla mumy w celu określenia stopnia, w jakim zmienione wiązanie ouabain może być związane z przepływem. Zawał ściany tylnej wykonano u 34 psów, poprzez sapanie ze splątanych gałęzi lewego układu wieńcowego. Epistolarne elektrogramy wyznaczały obszary niedokrwienia i strefy granicznej. Reperfuzja tętnic wieńcowych po 2 i 6 godzinach okluzji wiązała się z zaburzeniami przepływu krwi i znacznie upośledzonym wychwytem [3H] ouabain w niedokrwionym mięśniu sercowym. W obu grupach wiązania in vivo [3H] ouabain przez tkankę niedokrwienną zmniejszono proporcjonalnie do zmniejszenia przepływu. Pomimo niemal całkowitego przywrócenia przepływu u siedmiu psów zamkniętych na godzinę i ponownie poddanych reperfuzji, [3H] ouabain pozostało istotnie zredukowane do 58 +/- 9% wychwytu niedokrwiennego w podwichardowych warstwach centralnej strefy niedokrwienia. Tak więc, gdy przepływ wieńcowy został przywrócony do obszarów mięśnia sercowego spowodowanych ostrym niedokrwieniem przez lub więcej godzin, strefy niedokrwienia wykazywały stopniowo zmniejszoną zdolność wiązania ouabainy. Aby określić, czy zmiana indukowana niedokrwieniem w mięśniu sercowym (Na + + K +) – ATPaza może leżeć u podstaw tych zmian, (Na + + K +) – aktywność ATPazy i wiązanie [3H] ouabaina zmierzono we frakcjach mikrosomalnych z niedokrwiennego mięśnia sercowego po 1, 2 i 6 h okluzji wieńcowej. U zwierząt zamkniętych przez 6 godzin (Na + + K +) aktywność ATPazy była znacznie zmniejszona o 40% w przypadku nasierdzi i o 35% w warstwach wsierdzia w porównaniu z mięśnia sercowego bez niedokrwienia. Pokazano również porównywalne zmniejszenie wiązania in vitro [3H] ouabain. Powtarzanie przez 45 minut po okluzji przez 6 godzin nie spowodowało znaczącego przywrócenia aktywności enzymu w porównaniu z nieperfuzowanymi zwierzętami. U sześciu zwierząt zamkniętych przez 2 h, czas, w którym aktywność kinazy kreatynowej mięśnia sercowego pozostaje niezmieniona, (Na + + K +) – aktywność ATPazy zmniejszono o 25% w porównaniu z nie-niedokrwienną aktywnością enzymu. U pięciu psów zamkniętych na godzinę (Na + + K +) aktywność ATPazy w niedokrwionym mięśniu sercowym nie uległa zmianie w stosunku do poziomów kontrolnych. Wnioskujemy, że zmniejszenie regionalnego przepływu krwi w mięśniu sercowym, lokalne zmiany w środowisku komórkowym i zmienione właściwości wiązania glikozydów (Na + + K +) – ATP-azy biorą udział w zmniejszeniu wiązania się glikozydów nasercowych obserwowanego po reperfuzji niedokrwionego miokardium Ponadto po 2 lub więcej godzinach ciężkiego niedokrwienia aktywność katalityczna ATPazy mięśnia sercowego (Na + + K +) jest znacznie zmniejszona pomimo inkubacji w obecności optymalnych stężeń substratu.
[patrz też: ból pleców w dolnej części, ćwiczenia na koncentrację uwagi u dzieci, witamina c lewoskrętna sklep ]
[patrz też: fenspogal syrop, szpital wojskowy bydgoszcz kontakt, natamycyna unia ]