Skip to content

Modulacja nerkowej soli sodowo-potasowo-adenozynotrifosfatazowej przez aldosteron. Wpływ wysokich poziomów fizjologicznych na aktywność enzymatyczną w izolowanych kanalikach szczurzych i króliczych.

4 tygodnie ago

424 words

Celem tego badania było określenie miejsca nefronu, przebiegu w czasie i mechanizmu działania mineralokortykoidów na nerkową postać kan-kA-ATPazy u szczurów i królików, bez manipulowania dietą i przy użyciu naturalnego aldosteronu mineralokortykoidowego. Utrzymujące się, wysokie poziomy fizjologiczne krążącego aldosteronu naśladujące wytwarzane endogennie podczas obciążania potasem lub pozbawienia sodu były dostarczane przez stałe dostarczanie hormonu w dawkach odpowiednio 5 lub 50 mikrogramów / 100 g masy ciała na 24 h, z minipomp osmotycznych wszczepianych podskórnie. U szczurów nienarażonych na nadnercze, otrzymujących dawkę 5-mikrogramową, poziomy aldosteronu były podobne do obserwowanych u zwierząt karmionych dietą wysokokaloryczną i powodowały zależny od czasu wzrost aktywności Na-K-ATP-azy w kanaliku gromadzącym korę (CCT) do poziom wyższy o 103% niż w grupie kontrolnej po 7 dniach (2 007 +/- 178 vs. 989 +/- 72 pmol / mm na godzinę, P mniej niż 0,001); aktywność enzymu w kanalikach proksymalnych, rdzewiejącej, grubej kończynie wstępującej i pasie wewnętrznym rdzenia zbierającego rdzeń nie zmieniły się znacząco. Wzrost w CCT Na-K-ATPazy był większy (142%) u zwierząt otrzymujących w tym samym czasie dawkę 50 mikrogramów, która powodowała poziomy krążącego aldosteronu podobne do poziomów szczurów pozbawionych sodu. Znaczącą stymulację aktywności Na-K-ATP-azy obserwowano w CCT u szczurów po usunięciu kory nadnerczy po 24 godzinach leczenia każdą dawką hormonu, a po 12 godzinach tylko u zwierząt otrzymujących schemat 50 mikrogramów / 100 g na 24 godziny. Aby ustalić, czy zwiększona aktywność Na-K-ATPazy wytwarzana przez aldosteron wynika z syntezy nowych jednostek enzymatycznych lub zmiany jego kinetyki, zbadaliśmy zdolność wiązania ouabainy i powinowactwo do Na i K enzymu z CCT królików potraktowano 5 mikrogramów / 100 g masy ciała na 24 h aldosteronu przez 3 dni. Doświadczenia te ujawniły równoległy wzrost aktywności Na-K-ATP-azy i specyficzne wiązanie [3H] ouabain u królików leczonych aldosteronem, podczas gdy powinowactwo enzymu do sodu lub potasu pozostawało niezmienione. Wyniki tego badania wskazują, że wysokie fizjologiczne poziomy aldosteronu symulujące te zmierzone podczas obciążenia K lub niedoboru Na prowadzą do swoistego dla segmentu wzrostu aktywności Na-K-ATPazy w CCT. Efekt ten zależał od czasu i dawki i był spowodowany wzrostem liczby aktywnych jednostek enzymatycznych. Segmentowa specyficzność i przebieg czasowy wzrostu aktywności enzymów sugerują, że modulacja Na-K-ATPazy przez aldosteron odgrywa rolę w przewlekłej adaptacji CCT do zmienionej dostępności sodu i potasu, a zatem w homeostazie tych kationów przez nerka.Obrazy
[podobne: ból pleców w dolnej części, jaworzyna krynicka narty, ultradźwięki w kosmetyce ]
[patrz też: małgorzata dacko, parafia lubrza, jasiona ]