Skip to content

Metabolizm L-tyroksyny przez fagocytozę ludzkich leukocytów

3 miesiące ago

385 words

Nienaruszone normalne ludzkie leukocyty dejodowały L-tyroksynę (T4) z powstawaniem jodku nieorganicznego, chro- matograficznie unieruchomionego materiału wyjściowego i małych ilości L-trijodotyroniny (T3). Kiedy indukowano fagocytozę w leukocytach przez dodanie cząstek zymosanu, które zostały opsonizowane przez powlekanie plazą, dioda T4 była stymulowana w znacznym stopniu. Oprócz stymulacji deodynacji T4 zwiększono gromadzenie się leukocytów w niezdegradowanym T4. Niedotlenienie, które wcześniej okazało się nie ingerować w fagocytozę, nie zapobiegło zwiększonej komórkowej akumulacji T4 wywołanej fagocytozą, ale praktycznie zniosło deaktywację T4. Z drugiej strony, wapń, który uprzednio wykazano jako niezbędny do optymalnej fagocytozy, był wymagany do zwiększenia zarówno akumulacji komórkowej, jak i dezodinacji T4 wywołanej fagocytozą. Fosfolipaza-C, która, jak wykazano wcześniej, indukuje impuls metaboliczny, który naśladuje wywoływany przez fagocytozę, nie zwiększał akumulacji komórkowej ani dezodinacji T4. Z drugiej strony, kolchicyna, która, jak wykazano wcześniej, hamuje metabolizm, który towarzyszy fagocytozie, nie zapobiegła wzrostowi akumulacji komórkowej ani dezodinacji T4 wywołanej fagocytozą. Tak więc wydaje się, że głównym czynnikiem odpowiedzialnym za stymulację deji-fikacji wywoływanej przez fagocytozę jest zwiększone gromadzenie się T4 przez leukocyty podczas fagocytozy. Zwiększone nagromadzanie T4 nie wydaje się być spowodowane pochłonięciem ośrodka zawieszającego otaczającego cząstki lub związaniem T4 z samymi cząstkami. Oprócz zwiększonej akumulacji w komórce, inne czynniki związane z rozerwaniem metabolicznym, które towarzyszą fagocytozie, mogą również być zaangażowane w stymulację deeminacji T4. W leukocytach od dwóch pacjentów z przewlekłą ziarniniakową chorobą, zaburzeniem, w którym wydaje się, że fagocytoza przebiega normalnie, ale w której nie następuje przemiana metaboliczna i towarzyszący wzrost wytwarzania nadtlenku wodoru, stymulacja deeminacji T4 była albo znacznie zmniejszona, albo całkowicie jej brakowało. Natomiast w leukocytach z niedoborem mieloperoksydazy stymulacja deemiacji T4 była co najmniej tak samo duża jak w normalnych komórkach. Tak więc wnioskujemy, że głównym czynnikiem odpowiedzialnym za zwiększoną deji-dację T4, którą wywołuje fagocytoza, jest zwiększony wychwyt komórkowy hormonu. Zwiększone wytwarzanie nadtlenku wodoru, które towarzyszy fagocytozie, może być konieczne do zwiększonej deji-dacji nagromadzonego T4, ale ta ostatnia reakcja nie wymaga pośredniczenia mieloperoksydazy.
[podobne: parafia wierzbnik, technika biegu narciarskiego, witamina c lewoskrętna sklep ]
[przypisy: memobon, fenspogal syrop, szpital wojskowy bydgoszcz kontakt ]