Skip to content

Mechanizmy odpowiedzialne za wadliwą funkcję rozety erytrocytów ludzkich owiec T-komórka związane z zakażeniem wirusem zapalenia wątroby typu B.

2 tygodnie ago

478 words

Ekspresję wybranych markerów powierzchniowej błony limfocytowej oceniano u 37 pacjentów z ostrym wirusowym zapaleniem wątroby typu B, z których 10 badano szeregowo w fazie rozdzielania i rekonwalescencji choroby. Limfocyty pochodzące z szpiku kostnego (B) identyfikowano przez odniesienie do powierzchniowej immunoglobuliny, podczas gdy normalne limfocyty pochodzące z grasicy (T) badano pod kątem ich zdolności do tworzenia spontanicznych nierozmiennych rozet z owczymi erytrocytami (rozety E, ER). W ostrych i rozdzielczych fazach wirusowego zapalenia wątroby typu B względna i bezwzględna liczba limfocytów ER-dodatnich była istotnie zmniejszona, podczas gdy liczba powierzchniowych immunoglobulin-dodatnich limfocytów i bezwzględna liczba limfocytów pozostała prawidłowa. Spowodowało to pojawienie się trzeciej populacji komórek, z niedoborem zarówno powierzchniowej immunoglobuliny, jak i markerów ER. Takie komórki stanowiły prawie 25% limfocytów krwi obwodowej, około 5 x 105 ml krwi. Depresja liczby limfocytów ER-dodatnich wystąpiła co najmniej raz w trakcie choroby u każdego pacjenta badanego seryjnie i była obserwowana w 55 z 67 pojedynczych testów 37 przypadków ostrego wirusowego zapalenia wątroby typu B. Limfocyty od niektórych pacjentów ponownie uzyskały funkcję ER podczas hodowli w płodowej surowicy cielęcej, ale nie w obecności autologicznej surowicy. Taka autologiczna surowica była zdolna do hamowania funkcji ER limfocytów od normalnych dawców. Stwierdzono, że zewnętrzna supresja funkcji er przez czynnik surowicy (oznaczony jako czynnik hamujący rozeta) jest zależna od czasu, charakteryzująca się 4-godzinnym okresem utajonym i wymagającym około 18 godzin dla maksymalnego osłabienia funkcji ER. Czynnik hamujący rozrywanie surowicy był: (a) stabilny pod względem temperatury i zamrożenia i rozmrażania, (b) niezdialny do przeprowadzenia, (c) fizycznie oddzielany od antygenu powierzchniowego wirusa zapalenia wątroby typu B, (d) nie był przeciwciałem limfocytotoksycznym, i (e) miał gęstość lipoproteina. Ten zewnętrzny mechanizm obserwowano u 41,8% pacjentów ze zmniejszoną liczbą limfocytów ER-dodatnich. Czynnik hamowania rozety nie był wykrywalny w surowicy pozostałych 58,2% przypadków ostrego i ustępującego wirusowego zapalenia wątroby typu B pomimo obecności zmniejszonej liczby limfocytów ER-dodatnich. Limfocyty z tych przypadków nie odzyskały funkcji ER podczas hodowli pod nieobecność autologicznej surowicy. Mechanizmy odpowiedzialne za tłumienie prawidłowej funkcji ER w tych przypadkach wydają się być nieodłącznie związane z limfocytami, a nie wynikiem czynnika humoralnego. Linia limfocytów T komórek deficytowych pod względem funkcji ER, czy to typu wewnętrznego czy zewnętrznego, została zademonstrowana przez ich zdolność do tworzenia spontanicznych rozetek z erytrocytami owcy leczonej neuraminidazą. Zarówno wewnętrzna, jak i zewnętrzna supresja funkcji limfocytów T często występowała podczas pierwszych 4 tygodni ostrego wirusowego zapalenia wątroby B.9 z 10 pacjentów, a następnie nadal występowała u nich nieprawidłowa funkcja ER po 12 tygodniach …
[podobne: choroba werdniga hoffmana, parafia lubrza opolskie, parafia lubrza ]
[hasła pokrewne: centrum pomocy profesjonalnej, zioła czystek skutki uboczne, nocna i świąteczna pomoc lekarska ]