Skip to content

Kontrola hemodynamiki nerkowej i filtracji kłębuszkowej w przewlekłej hiperkalcemii: ROLA PROSTAGLANDIN, SYSTEM RENIN-ANGIOTENSIN I WAPNIA

4 tygodnie ago

63 words

Zbadano rolę prostaglandyn (PG), układu renina-angiotensyna (RAS) i wapnia (Ca) w kontroli hemodynamiki nerkowej i szybkości filtracji kłębuszkowej (GFR) w przewlekłej hiperkalcemii (poziom Ca 12,8 mg surowicy). Przepływy krwi nerkowej (RBF, 6,39 ml / min na gram masy nerkowej [gkw]) i GFR (0,52 ml / min na gkw) były znacząco zmniejszone u szczurów hiperkalcemicznych w porównaniu ze szczurami normokalcemicznymi (7,15, P <0,001 i 0,74, P <0,05). 0,05). Te zmiany w RBF i GFR występowały niezależnie od jakichkolwiek istotnych zmian w układowej hemodynamice, objętości krwi i osocza. Zahamowanie PG nerki za pomocą indometacyny powodowało znaczące zmniejszenie zarówno RBF (6,39-4,12 ml / min na gkw, P <0,01) i GFR (0,52-0,19 ml / min na gkw, P <0,01) u szczurów hiperkalcemicznych, podczas gdy nie było istotnych zmian w szczurach normokalcemicznych. Inhibicja RAS za pomocą kaptoprilu powodowała znaczące przyrosty zarówno w RBF (6,39-7,35 ml / min na gkw, P <0,05) i GFR (0,52-0,74 ml / min na gkw, P <0,05) u szczurów hiperkalcemicznych. W rzeczywistości nie było znaczącej różnicy w porównaniu z RBF i GFR podobnie leczonych szczurów normokalcemicznych. Podobne wyniki uzyskano również dla konkurencyjnego antagonisty angiotensyny II (AII) (sarkozylo1-izoleucylo-5-glicylo) AII. Ponieważ zarówno nerkowe PG jak i RAS są zaangażowane w kontrolę RBF i GFR w hiperkalcemii, rola każdej z nich najlepiej ujawnia się przy braku drugiej. Zatem porównanie RBF i GFR u szczurów hiperkalcemicznych zahamowanych przez PG w obecności AII (odpowiednio 4,12 i 0,19 ml / min na gkw) i nieobecności AII (5,99 i 0,53 ml / min na gkw, P <0,01 dla oba) ujawnia rolę kurczenia naczyń krwionośnych dla AII w hiperkalcemii. Z drugiej strony, porównanie RBF i GFR u szczurów hiperkalcemicznych zahamowanych przez AII w obecności PG (odpowiednio 7,35 i 0,74 ml / min na gkw) i nieobecność PG (5,99 i 0,53 ml / min na gkw, P <0,01 i P <0,05, odpowiednio) ujawnia rozszerzenie naczyń krwionośnych dla PG w hiperkalcemii. Na koniec, porównanie RBF i GFR zarówno u szczurów hiperkalcemicznych hamowanych PG i AII (odpowiednio 5,99 i 0,53 ml / min na gkw) z podobnie traktowanymi szczurami normokalcemicznymi (7,30 i 0,94 ml / min na gkw, P <0,001 i P <0,005, odpowiednio) ujawnia rolę kurczenia naczyń krwionośnych Ca w przewlekłej hiperkalcemii. Nasze badanie wykazuje zatem, że w przewlekłej hiperkalcemii RBF i GFR są kontrolowane przez aktywną zależność efektu kurczenia naczyń od AII, efektu naczyniorozkurczowego nerek PG i bezpośredniego efektu kurczenia naczyń krwionośnych Ca, niezależnie od AII lub PG. Suma tych sił powoduje niewielkie, ale znaczące zmniejszenie RBF i GFR. [więcej w: na czym polega leczenie kanałowe, ćwiczenia na koncentrację uwagi u dzieci, nocna i świąteczna pomoc lekarska ] [patrz też: aktyna i miozyna, miozyna, firuze hatun wikipedia ]