Skip to content

Brak odporności na inhibitor proteazy po niepowodzeniu leczenia za dobre by było prawdziwe

2 tygodnie ago

395 words

29-letni mężczyzna z niedawno zdiagnozowanym zakażeniem HIV i liczbą komórek CD4 wynoszącą 225 / mm3 rozpoczął leczenie atazanawirem (300 mg), rytonawirem (100 mg), emtrycytabiną (200 mg) i tenofowirem (300 mg) na dobę. Przez 18 miesięcy był on adherentny i poziom RNA HIV w osoczu krwi był poniżej granicy wykrywalności. Następnie nawiązał relację z nowym partnerem, który zapoznał go z metamfetaminą. Jego przynależność do leków stała się nieregularna i brakowało mu wizyt w klinice. Ostatecznie. był hospitalizowany w celu rehabilitacji i wznowił przyjmowanie leków zgodnie z planem. Po wyładowaniu stwierdzono, że jego poziom RNA HIV w osoczu wynosi 11 400 kopii / ml. Badanie oporności genotypowej ujawniło jedynie mutację M184V związaną z opornością na emtrycytabinę. Konieczne jest podjęcie decyzji dotyczącej jego kolejnego schematu leczenia. Obecna terapia Dylemat kliniczny postawiony przez tego pacjenta jest powszechnie spotykany przez klinicystów leczących pacjentów zakażonych HIV. Ten pacjent wyraźnie nie spełnił swojego schematu leczenia, ale testy genotypowej oporności nie dostarczyły wielu wskazówek dotyczących wyboru następnego schematu. Inhibitory proteazy (PI) stanowią cenne narzędzie w uzbrojeniu lekarzy leczących osoby zakażone HIV. Próby kliniczne zarówno u pacjentów uprzednio nieleczonych, jak i poddanych leczeniu wykazały wyjątkową aktywność PI, a schematy zawierające PI mogą być zalecane do stosowania w różnych populacjach pacjentów (1). Rzeczywiście, dwa z czterech zalecanych schematów początkowego leczenia infekcji HIV obejmują PI (atazanawir i darunawir) (1). Luka w wiedzy Wnioski dotyczące klasy PI obejmowały potrzebę zwiększenia dawki farmakologicznej u niektórych członków tej grupy, zwłaszcza jeśli pacjenci są bardziej doświadczeni w leczeniu, a zwłaszcza jeśli mają doświadczenie w leczeniu PI (1). Liczne badania pacjentów, u których niepowodzenie PI nie zidentyfikowało mutacji w genie proteazy związanym z opornością (2-5). W systematycznym przeglądzie niepowodzenia pierwszego rzutu terapii przeciwretrowirusowej, osoby nie zawierające schematów zawierających PI miały najmniejszą kumulację mutacji oporności na leki, zarówno w obrębie genu proteazy, jak i, w mniejszym stopniu, w genie odwrotnej transkryptazy (6). Ta zagadka od lat wprawia w zakłopotanie badaczy i sprzeciwia się logice ewolucyjnej, że niepowodzeniu wirusologicznemu powinny towarzyszyć mutacje w docelowym leku
[podobne: jaworzyna krynicka narty, szpital wojskowy bydgoszcz rejestracja, centrum pomocy profesjonalnej ]
[hasła pokrewne: zioła czystek skutki uboczne, nocna i świąteczna pomoc lekarska, kasza jaglana indeks glikemiczny ]